Мир Психологии
Главная Биржа труда Психологический чат Психологический форум
Правила общения div FAQ div Поиск div Пользователи div Группы div Регистрация div Вход
Имя: Пароль: Автоматически входить при каждом посещении
Психологический форум arrow Научная психология arrow Умеренные когнитивные расстройства

Умеренные когнитивные расстройства
Начать новую тему   Эта тема закрыта, вы не можете писать ответы и редактировать сообщения.
Автор Сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Сб Сен 09, 2006 15:13 Ответить с цитатой

Цитата:

Умеренные когнитивные расстройства. Диагностика и лечение ММА им. И.М.Сеченова д.м.н. В.В.Захаров

Повышенная забывчивость и снижение умственной работоспособности являются одними из наиболее распространенных симптомов в неврологической практике. Если когнитивные нарушения приводят к существенным ограничениям в повседневной жизни, правомерен диагноз деменции. Деменция представляет собой снижение памяти и других когнитивных способностей, развивающееся вследствие органического поражения головного мозга, которое приводит к профессиональной и социальной дезадаптации. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что распространенность деменции в пожилом возрасте варьирует от 5 до 30% в зависимости от исследуемой возрастной группы и используемых диагностических критериев [1,4,5].

В большинстве случаев деменция развивается постепенно и является результатом весьма длительного прогрессирования заболеваний головного мозга. Очевидно, что более раннее выявление когнитивных расстройств, на этапе преддементных нарушений, весьма актуально для проведения эффективной терапии. Ранняя диагностика способствует более раннему назначению патогенетической терапии с целью замедления или приостановки прогрессирования нарушений познавательных функций [4].

В 1962 г. Kral W. описал синдром «доброкачественной старческой забывчивости». По наблюдениям данного автора, многие пожилые жалуются на повышенную забывчивость, хотя и не страдают деменцией. Этим жалобам соответствуют более
низкие результаты нейропсихологических тестов, которые, однако, несопоставимы с результатами тестирования пациентов с деменцией и не ухудшаются при повторных исследованиях [18].

В 1986 году Институтом психического здоровья США был предложен термин и разработаны диагностические критерии синдрома «возрастных нарушений памяти» (англ. – Age–Associated Memory Impairment) [9]. Диагностика данного синдрома базируется на жалобах на повышенную забывчивость и снижении результатов мнестических тестов у лиц старше 50 лет без деменции. Основная роль в патогенезе «возрастных нарушений памяти», как следует из названия, приписывалась
естественным инволютивным изменениям головного мозга.

Однако возрастные изменения когнитивных функций затрагивают не только сферу памяти. Одновременно отмечается также определенное ухудшение психомоторных, зрительно–пространственных, вербально–логических способностей, увеличение времени реакции и некоторые другие когнитивные симптомы. Поэтому в 1994 году Международная психогериатрическая ассоциация (МПА) при ВОЗ рекомендовала вместо термина «возрастные нарушения памяти» использовать термин «возрастные когнитивные нарушения» (англ.– Aging–Associated Cognitive Decline) [19].
Согласно рекомендациям МПА ВОЗ о синдроме «возрастных когнитивных нарушений» можно говорить в тех случаях, когда имеются нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах, обусловленные естественными инволютивными изменениями и не вызывающие социальной дезадаптации.

Последующие наблюдения показали, что «доброкачественная старческая забывчивость» на практике не всегда является истинно доброкачественной. Нередко за более или менее продолжительным периодом относительного благополучия наступает декомпенсация и развивается клинически очерченная деменция. Поэтому в 90–е годы ХХ века взгляды на так называемые «возрастные» нарушения начали меняться. Сегодня общепринято, что в большинстве случаев под маской «возрастных нарушений» скрываются инициальные симптомы дементирующего заболевания.

Изменение взглядов на природу недементных когнитивных расстройств в пожилом возрасте нашло отражение в том числе и в современной терминологии. Сегодня когнитивные расстройства, которые выходят за рамки возрастной нормы, но
не достигают выраженности деменции, принято называть термином «умеренные когнитивные нарушения» (УКН) (от англ. mild cognitive impairment, MCI) [12,21]. Как видно из определения, УКН занимает промежуточное положение между возрастной нормой и деменцией. В отечественной литературе в качестве синонима термина «умеренные когнитивные расстройства» используются также другие термины: «мягкие когнитивные расстройства», «мягкое когнитивное снижение» и т.д. По нашему мнению, более адекватным является термин
«умеренные когнитивные нарушения», так как он в большей степени соответствует англоязычному оригиналу, а также нормам русского языка.

Эпидемиология синдрома УКН нуждается в уточнении. В настоящее время врачи и исследователи располагают данными двух широких популяционных исследований распространенности УКН.
По данным Канадского исследования здоровья при старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997), когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 16,8% пожилых и старых людей [13]. Несколько меньшие цифры (10,7%) были получены по результатам Итальянского долговременного исследования старения (Italian Longitudinal Study of Aging) [10].

Синдром УКН в большинстве случаев является прогрессирующим состоянием. По эпидемиологическим данным, 10–15% случаев УКР в течение одного года трансформируются в деменцию, а за 4 года наблюдения деменция развивается у 55–70% пациентов с синдромом УКН [12, 21]. В некоторых случаях, однако, умеренные когнитивные нарушения остаются стационарными в течение весьма длительного времени. Нередко встречаются также случаи обратимого синдрома УКН.
Риск прогрессирования когнитивных нарушений и развития деменции выше в старших возрастных группах, при плохих результатах нейропсихологических тестов, при наличии атрофии гиппокампа на МРТ головного мозга, а также у лиц с отягощенным семейным анамнезом по деменциям [12, 21].

Посмертные патоморфологические исследования свидетельствуют, что в большинстве случаев синдром УКН связан с начальными проявлениями нейродегенеративного процесса [12,21]. Более чем в половине случаев УКН выявляются морфологические признаки болезни Альцгеймера (БА): сенильные *** и нейрофибриллярные сплетения. Исходя из этих наблюдений некоторые исследователи отождествляют синдром УКН с начальными стадиями БА. Однако, безусловно, такое представление является упрощением. Кроме начальных стадий БА, синдром УКН может быть связан с диффузной болезнью телец Леви, сосудистой мозговой недостаточностью, болезнью Паркинсона и другими неврологическими заболеваниями. Когнитивные нарушения, не достигающие выраженности деменции, могут вызываться депрессией или дисметаболическими расстройствами, которые также весьма широко распространены в пожилом возрасте [12,21].

Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений. R. Petersen и соавт. выделяют три основных клинических варианта синдрома УКН [21]:
– амнестический вариант, при котором в клинической картине доминируют нарушения памяти;
– УКН с множественной когнитивной недостаточностью, для которого характерно одновременное ухудшение нескольких когнитивных функций;
– УКН с преобладанием нарушений в какой–либо одной когнитивной сфере при сохранной памяти.
Наличие нарушений памяти при амнестическом варианте УКН и УКН с множественной когнитивной недостаточностью означает высокий риск развития в будущем полной клинической картины
БА. При этом имеет значение характер мнестических расстройств. Наиболее высокий риск БА отмечается при так называемых «гиппокампальных нарушениях памяти». Последние характеризуются следующими признаками:
– значительная разница объемов непосредственного и отсроченного от запоминания воспроизведения информации;
– неэффективность семантического опосредования процессов запоминания и воспроизведения;
– большое количество посторонних вплетений при воспроизведении;
– недостаточность воспроизведения в форме узнавания.
В последние годы среди специалистов в области поведенческой неврологии и нейрогериатрии
складывается мнение, что наличие «гиппокампальных нарушений памяти» в сочетании с атрофией гиппокампа по данным МРТ и специфическими биохимическими изменениями в спинномозговой жидкости являются весьма надежными признаками БА. Вышеописанные признаки позволяют с высокой степенью вероятности установить клинический диагноз БА еще до развития деменции, то есть на стадии УКН [5,12].

Таблица 1. Диагностические критерии синдрома УКН [J. Touchon, R. Petersen, 2005]
1. Когнитивные нарушения по словам пациента и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее).
2. Признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время.
3. Объективные свидетельства когнитивных нарушений полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы)
4. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности. Однако могут быть трудности в сложных видах деятельности.
5. Деменция отсутствует – результат краткой шкалы оценки
психического статуса составляет не менее 24 баллов.

При отсутствии «гиппокампальных нарушений памяти» УКН может быть связан с другими неврологическими заболеваниями. Так, преобладание в клинической картине зрительно–пространственных нарушений может свидетельствовать о начальных стадиях деменции с тельцами Леви. Для сосудистой мозговой недостаточности характерно снижение скорости когнитивных процессов (брадифрения), эмоциональные нарушения. Изолированное снижение критики или изолированное нарушение речи может отмечаться на наиболее ранних стадиях лобно–височной атрофии [12].
В настоящее время для диагностики синдрома УКН наиболее часто используются критерии, предложенные в 2005 г. R. Petersen и J. Touchon (табл. 1) [22]. Согласно данным критериям диагноз «умеренных когнитивных нарушений» правомерен при наличии жалоб когнитивного характера и объективного
подтверждения когнитивных нарушений. При этом имеющиеся расстройства не приводят к ограничениям в повседневной жизни и деменции.

Объективизировать состояние высших мозговых функций позволяют нейропсихологические методы исследования. Популярными нейропсихологическими методиками, которые наиболее просты в применении и интерпретации, являются краткая шкала оценки психического статуса (Mini–Mental State
Examination) и тест рисования часов [1,5]. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменциях, на этапе УКН может оказаться недостаточной. Поэтому отсутствие когнитивных расстройств по результатам простых нейропсихологических методик не исключает диагноза УКН. В этих случаях необходимо проведение более углубленного нейропсихологического исследования, включая мнестические тесты с семантическим опосредованием процессов запоминания и воспроизведения. В качестве стандартного тестового набора для диагностики УКН может использоваться когнитивная батарея клиники нервных болезней (КНБ–ког), которая в настоящее время проходит процедуру валидизации. Подтверждает диагноз УКН снижение нейропсихологических показателей более чем на 1–1,5 стандартных отклонений от возрастной нормы.

Другим способом диагностики УКН является применение клинических рейтинговых шкал. Данные шкалы представляют собой описание симптомов, наиболее характерных для разных стадий когнитивного снижения. Такие описания позволяют клиницистам задавать конкретные вопросы пациенту и его родственникам во время сбора жалоб и анамнеза. Наиболее распространенными когнитивными шкалами являются клиническая рейтинговая шкала нарушений (КРШН) (англ. – Clinical dementia rating, CDR) и общая шкала ухудшения (ОШУ) (англ. – Global deterioration rating, GDS). По общему мнению, 0,5 баллов по КРШН и 2–3 стадия по ОШУ соответствуют синдрому УКН [20,23].
=============
В заключение заметим, что тщательное клинико–психологическое и инструментальное обследование пожилых пациентов с жалобами на снижение памяти и умственной работоспособности позволяет установить наличие когнитивных расстройств на додементных стадиях нейродегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга. Целью диагностики и лечения синдрома УКН в пожилом возрасте является уменьшение риска и скорости развития деменции, улучшение качества жизни пожилых пациентов. Помимо медицинских и гуманитарных аспектов, профилактика развития деменции имеет большое значение для уменьшения экономического бремени, которое ложится на общество в связи с широким распространением этого заболевания.
ТОМ 14, № 8, 2006688 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
http://www.rmj.ru/rmj/t14/n9/pdf/685.pdf


Yosich, если я правильно понял, то примерно о таком сближении клинической психологии и медицины вы говорили?


Последний раз редактировалось: Michaеl (Сб Сен 09, 2006 15:22), всего редактировалось 1 раз
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Сб Сен 09, 2006 15:14 Ответить с цитатой

Цитата:

Популярными нейропсихологическими методиками, которые наиболее просты в применении и интерпретации, являются краткая шкала оценки психического статуса (Mini–Mental State Examination) и тест рисования часов [1,5].

Интересно, что это за методики? Удивляюсь
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Сб Сен 09, 2006 17:12 Ответить с цитатой

клиническая рейтинговая шкала нарушений (КРШН) (англ. – Clinical dementia rating, CDR)
http://www.adrc.wustl.edu/cdrScale.html#scale
http://www.fpnotebook.com/NEU75.htm
общая шкала ухудшения (ОШУ) (англ. – Global deterioration rating, GDS)
http://www.geriatric-resources.com/html/gds.html
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Yosich
Пользователь
Сообщения: 562
Регистрация: 06.01.2004
СообщениеДобавлено: Вс Сен 10, 2006 06:56 Ответить с цитатой

Да, примерно о таком сближении и я говорил.

Цитата:
Цитата:

Популярными нейропсихологическими методиками, которые наиболее просты в применении и интерпретации, являются краткая шкала оценки психического статуса (Mini–Mental State Examination) и тест рисования часов [1,5].


Интересно, что это за методики?


Mini Mental State Examination - оч. популярная методика когнитивных нарушений. Используется в основном врачами, чаще в работе с гериатрией, дементией, альцхаймером и тп. Простая, быстрая, удобная. Конечно же и психиатры часто пользуют. Психологи - редко. Посмотреть инструкции можно тут или тут.

А вот тут нормы, если кому интересно
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Пт Сен 15, 2006 03:04 Ответить с цитатой

Yosich
Посмотрел литературу, так вот оказывается, что о тенденции сближении психиатрии и клинической психологии говорит ещё Абрахам Брилл (1874-1848), который ... являлся родоначальником психоанализа в США, был учеником З.Фрейда, К.Г.Юнга и Э.Блейлера.
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Чт Дек 28, 2006 08:39 Ответить с цитатой

Тест «часы с поворотом» для оценки пространственной ориентации в норме и у больных с когнитивными расстройствами
Автор Казанович Я.Б., Ильясов Ф. Э., Жунина В.В., Муганцева Е.А., Подольский И.Я.
http://www.neuroscience.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=422&Itemid=25
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Yosich
Пользователь
Сообщения: 562
Регистрация: 06.01.2004
СообщениеДобавлено: Чт Дек 28, 2006 19:30 Ответить с цитатой

Интересно как жизнь поворачивается - вроде обсуждали тут MMSE - а мне его теперь по работе дали использовать иногда. Что сказать - быстро, просто и эффективно.

По поводу приведенной выше статьи на нейросаенс. Идея конечно интересная, но как всегда - отечественное исполнение оставляет желать лучшего. После введения, где обсуждаются проблемы альцгеймера - вдруг без всякого обоснования заявляется, что: "Нарушение пространственной ориентации является одним из ранних расстройств когнитивных процессов при ряде неврологических заболеваний и на доклинической и ранней стадии болезни Альцгеймера." Ни тебе ни здрасьте, ни тебе обоснований, ссылок и тп. Вот таким образом - просто и без затей обосновали, почему их методика важна... Насколько мне известно, нарушение пространственной ориентации - как раз не самый сильный и не самый ранний признак. Потом, не приведены данные о количестве испутуемых, но, странным образом - указан размер контрольной группы - 11 человек. Далее, никакой статистики не приведено - только график. Смешно. Идея интересная - но по данным этой публикации - ничего более чем маленькое пилотное исследование. Ничего более чем - интересная идея - заключить пока невозможно.
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Сб Дек 30, 2006 14:16 Ответить с цитатой

Yosich
Очень хочется обо всем об этом поговорить, но большой загруз в связи с известными событиями глобального характера Смеюсь
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Чт Янв 04, 2007 03:38 Ответить с цитатой

Yosich, а Вы не хотите обсудить Тест «часы с поворотом» непосредственно с авторами публикации на нейросайенсе?
2. Как бы мне с Вами списаться лично, чтобы заполучить MMSE ? Улыбаюсь, шучу Не уверен, что тот вариант MMSE, который у меня ест в PDF формате вполне адекватный.
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Yosich
Пользователь
Сообщения: 562
Регистрация: 06.01.2004
СообщениеДобавлено: Чт Янв 04, 2007 20:38 Ответить с цитатой

Michael,

У меня MMSE только в бумажном варианте, оригинальные копии, продаваемые издателями теста. Передать вам могу разве что отсканировав копию, но доступа немедленного к сканеру нет... Я думаю, что проще всего вам будет переслать мне свою копию, а сравню и если есть какие-то отличия - прямо в этой форме исправлю. Во всяком случае, давайте начнем с этого - и посмотрим что легче. Естественно, мой вариант на английском.
Высылаю вам в ПМ свой е-мейл адрес.

2. По поводу статьи на нейросаенсе. Я бы мог обсудить, только не очень пока понимаю для чего. Никто не любит критику слушать Улыбаюсь, шучу У них слишком много очевидных ляпов - вряд ли думаю будет конструктивный разговор. Хотя, может зайду на сайт и посмотрю...
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Michaеl
Пользователь
Сообщения: 11599
Регистрация: 04.01.2005
СообщениеДобавлено: Пт Янв 05, 2007 11:31 Ответить с цитатой

Спасибо.
=============
Когнитивные нарушения в неврологической практике
Когнитивные нарушения в неврологической практике


В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции [2]. Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста [25]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [27]. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» [5, 6, 27].
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей [5, 6, 27].
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний [5, 6, 27].
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений [5, 6, 27].
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом [5, 6, 27].
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. [5, 27]. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице [17].

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений [7, 13].
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи [2, 23, 28].
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой [2, 23, 28].
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания [2, 22].
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства [1]. Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции [14, 18, 21].
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции [2]. Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70–80 % деменций в пожилом возрасте [2, 28].
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга [31]. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10–15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10–15 % в год по сравнению с 1–2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55–70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание [19].
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20–30-летнего возраста [12]. В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц [26]. Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна [4, 11].
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев [4, 11].
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний [4, 11, 15].
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем [4, 11].
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [11, 28].
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения [28].
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов [3, 11].
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания [3, 11];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна [3, 11];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [3, 11].
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) [3, 11].
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса [3, 11]. Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным [9].
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях [16, 20]. Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера [32]. Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 [33]. О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи [10, 24, 29, 30].
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции [8, 9].
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69–75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658–663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216–220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12–13. С. 543–546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4–9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242–261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203–212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261–170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125–128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189–198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32–38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339–345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715–722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335–351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer's Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125–133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95–104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63–68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209–220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251–266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37–43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990–91. V.24. P. 135–145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49–56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3–13.

http://www.t-pacient.ru/archive/n5-2005/n5-2005_23.html
Спасибо за ссылку участнику Валентинович
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение
Показать сообщения:   
Начать новую тему   Эта тема закрыта, вы не можете писать ответы и редактировать сообщения.
Страница 1 из 1

Мир Психологии

Главная | О проекте | Баннерообмен | Реклама на сайте
Обратная связь | Копирайт | Партнерство | Баннеры

Psychology 100 Rambler's Top100

Powered by phpBB © 2001-2003 phpBB Group | Время Московское